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【关键词】 高压氧 房水 玻璃体 一氧化氮
中国图书资料分类法分类号 R774．1 R459．6
附表 实验性高压氧治疗后房水、玻璃体中NO水平测定（  ）
| 时间（分钟） |
眼数（n） |
NO（μml／L） |
| 房水* |
玻璃体** |
| 0（对照组） |
8 |
4．318±0．651 |
4．336±0．652 |
| 30 |
8 |
4．110±0．647 |
4．446±0．643 |
| 60 |
8 |
4．320±0．633 |
4．549±0．655 |
| 90 |
8 |
5．849±0．967 |
6．230±0．681 |
| 120 |
8 |
6．570±0．592 |
8．248±0．633 |
| 150 |
8 |
6．471±0．606 |
8．980±0．634 |
注：F1（房水）＝22．0177 P1＜0．01 F2（玻璃体）＝79．085 P2＜0．01 高压氧在眼科疾病的治疗中已得到广泛的应用，尤其对缺氧性疾病如炎症、肿瘤、外伤及眼底病疗效显著［1］，但过多的氧对眼组织起损伤作用。我们测定了高压氧治疗的不同时间房水、玻璃体中一氧化氮（NO）自由基的含量，报告如下。
1 材料与方法
1．1 动物选择与分组 选择白色健康成年家兔24只，体重2～4kg，无眼疾患，雌雄兼用。每日固定饲料喂养。24只家兔随机分为6组，第1组为空白对照组，另外5组分别为高压氧治疗30、60、90、120、150分钟组。
1．2 高压氧治疗与标本制备 高压氧治疗是在2个大气压下吸入纯氧，稳压时间分别为30、60、90、120、150分钟。减压出舱后即刻处死动物，抽取房水0．1ml、玻璃体0．1ml备用。
NO采用微盘测定法测定，将所取标本（房水、玻璃体）0．1ml加入等量的Griess试剂，室温下放置10分钟，应用酶标仪在540nm波长下测定吸光度，以亚硝酸钠做标准曲线。
1．3 取视盘颞侧1mm×1mm视网膜，行常规透射电子显微镜观察。
2 结果
2．1 房水中NO水平测定 实验眼在高压氧治疗60分钟内房水中NO水平增高，差异无显著性。在治疗第90、120、150分钟时NO含量升高。F＝22．0177，P＜0．01（附表）。
2．2 玻璃体中NO水平测定 实验眼玻璃体在高压氧治疗30分钟后开始NO水平升高，随治疗时间延长，NO水平增高。但在高压氧治疗60分钟内，NO水平差异无显著性，治疗后90、120分钟组和150分钟组NO水平显著升高，差异有显著性（P＜0．01）（附表）。
2．3 电镜观察 与对照组相比，高压氧治疗30、60、90分钟组视网膜超微结构均无明显改变；120、150分钟组尽管线粒体外形无变化，但可见其内嵴的轻微肿胀，其他细胞器无明显变化。
3 讨论
房水和玻璃体在正常情况下无血管分布，其氧压的影响因素即是由氧直接通过角膜弥散的外界氧压和周围供血组织中氧压的高低决定的。Beehler通过动物实验证明玻璃体和房水中吸入100％O2和空气的组织PO2比率比其他组织的要高得多［2］。Jampol等也报道将家兔的角膜暴露在100％O2的环境中30分钟，房水的平均O2含量剧增，这表明眼对高氧的作用比其他组织对高氧的作用更加敏感，高压氧对缺血性疾病的治疗作用显著。但过长时间的高浓度氧治疗可带来副作用，它可使微血管平滑肌紧张性增强，血管收缩，血管内氧分压升高可使跨壁压力改变而影响血管平滑肌的舒张状态。高氧状态可直接刺激微动脉、微静脉和毛细血管括约肌使血管平滑肌收缩，最终导致毛细血管关闭［3］。NO对维持血管和神经调节有主要的生理功能，持续的、基础的NO释放对维持血管系统恒定的舒张状态有极其重要的作用［4］。但外源性和内源性NO的过多产生和释放有神经毒作用［5］。组织中兴奋性氨基酸大量释放，导致依赖于NMDA（NG-硝基-左旋精氨酸甲脂）受体的Ga2＋大量内流，进而激活依赖于Ga2＋－钙调蛋白的NO合酶（NOS）合成过量NO，导致组织坏死［6］。我们的实验表明随O2治疗时间延长，NO水平增高明显，说明它们与引起视网膜发生副作用可能有关。
作者单位：266003 青岛医学院附属医院眼科 | |
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