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气胸对膜弥散量和肺毛细血管血量影响的临床研究

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 【摘要】 目的 探讨气胸患者治疗前后肺膜弥散量(Dm)和肺毛细血管血量(Vc)对一氧化碳弥散量(DLCO)的影响,阐明肺复张后低氧血症的机制。方法 对21例气胸患者在治疗前和肺复张后1周进行肺通气功能、DLCO、Dm、Vc和动脉血气测定。结果 气胸时和肺复张后DLCO分别为(64±4)%和(71±4)%,Dm分别为(66±5)%和(74±4)%,Vc为(70±5)%和(80±6)%,动脉血氧分压(PaO2)为(83.7±2.3) mm Hg和(89.4±1.5) mm Hg,肺泡通气量(Image198.gif (864 字节)A)为(4.40±0.20) L和(5.40±0.20) L,一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)为(59±4) %和(79±4) %,死腔气量/潮气容积(VD/VT)为0.340±0.020和0.210±0.010。这些指标治疗后有明显改善,除Dm外,均有统计学差异(P<0.05和0.01)。Dm和Vc与DLCO明显相关,以Dm与DLCO关系更显著。Dm与DLCO治疗前相关系数r=0.862, P<0.0001;治疗后r=0.728,P<0.001。Vc与DLCO治疗前后分别为r=0.643,P<0.01和r=0.52,P<0.05。Dm变化量和DLCO变化量显著相关(r=0.7, P<0.001),而Vc变化量与DLCO变化量无相关(r=0.187, P>0.05)。结论 气胸时弥散功能降低与Dm和Vc有关,而Dm下降起主要作用;肺复张后在一段时间仍呈低氧血症,与Image198.gif (864 字节)A、通气/血流(Image198.gif (864 字节)/Image197.gif (871 字节))比例无关,主要与Dm未能恢复有关。
  【关键词】 气胸  一氧化碳弥散量  膜弥散量  肺毛细血管血量  低氧血

Effect of pneumothorax on membrane diffusing capacity and pulmonary capillary blood volume
ZENG Mian, XIE Canmao,LI Zhiping, et al. Respiratory Department , First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University of Medical Sciences, Guangzhou 510080

  【Abstract】 Objective Investigating the effect of pulmonary membrane diffusing capacity(Dm) and pulmonary capillary blood volume(Vc) on carbon monoxide diffusing capacity (DLCO) in patients with pneumothorax before and after treatment, and clarifying the mechanism of hypoxemia due to pulmonary reexpansion. Methods Pulmonary function test, DLCO, Dm, Vc and arterial blood gas analysis were determined in 21 cases of pneumothorax before treatment and one week after pulmonary reexpansion. Results DLCO, Dm, Vc, partial pressure of arterial oxygen (PaO2), alveolar ventilation volume (Image198.gif (864 字节)A), percentage of forced expiratory volume in one second to predicted value, and the ratio of dead space ventilation (VD) to tidal volume (VT) [VD/VT] were (64±4)%, (66±5)%, (70±5)%, (83.7±2.3) mm Hg, (4.4±0.2) L, (59±4) %, 0.340±0.020 respectively before treatment. After pulmonary reexpansion, they respectively were (71±4)%, (74±4)%, (80±6)%, (89.4±1.5) mm Hg, (5.40±0.20) L, (79±4)%, 0.210±0.010. They were significantly improved after treatment. Except for Dm, they were statistically different. Between Dm,Vc and DLCO, significant positive correlations were found during pneumothorax and one week after pulmonary reexpansion, especially correlation between Dm and DLCO was more apparent. Between Dm and DLCO significant positive correlations (r2=0.862, P<0.0001; r2=0.728, P<0.001) were found in study patients before and after treatment. So were Vc and DLCO (r1=0.643, P<0.01; r2=0.52, P<0.05). The correlation coefficient of Dm was markedly larger than Vc. Conclusions The decrease in pulmonary diffusing function is related to Dm and Vc during pneumothorax, while decrease of Dm plays a major role. The hypoxemia is still presented in a period of time after pulmonary reexpansion, which is not related to Image198.gif (864 字节)A and abnormality of ventilation-perfusion ratio (Image198.gif (864 字节)/Image197.gif (871 字节)). It is chiefly due to unrecovery of Dm.
  【Key words】 Pneumothorax  Carbon monoxide diffusing capacity  Membrane diffusing capacity  Pulmonary capillary blood volume  Anoxemia

  肺弥散量是气体从肺泡弥散到肺毛细血管血中的一种定量指标,临床上常用一口气呼吸法一氧化碳弥散量(DLCOSB)表示。但DLCO只能粗略地显示肺的弥散功能,不能全面反映弥散过程中主要哪一环节异常。DLCO主要包含两个过程:(1)一氧化碳(CO)通过肺泡-毛细血管膜的膜弥散;(2)CO在肺毛细血管内与血红蛋白的化学结合。因此分别测定肺膜弥散量(Dm)和肺毛细血管血量(Vc)两种成分,即可确定弥散过程的哪一环节异常。气胸时由于胸腔负压消失,表现为限制性通气功能或混合性通气功能障碍,肺弥散量下降,而且,部分患者肺复张后仍持续存在低氧血症,系哪个环节异常尚未见报道。

对象与方法
  一、对象
  收集1996年8月~1997年7月入住我院的特发性气胸21例,肺被压缩面积30%~70%,均为男性,年龄17~63岁(平均28岁),身高160~184 cm(平均172 cm),全部患者行胸腔插管水封瓶闭式引流处理。均无吸烟史,无贫血、红细胞增多症、心衰、慢性呼吸道感染及肺气肿等表现。
  二、方法
  1.肺功能和DLCO、Dm、Vc测定:气胸患者分别于胸腔插管闭式引流前、肺复张1周进行肺通气功能和DLCO、Dm和Vc测定。测定肺通气功能和DLCO,仪器为美国SensorMedics 2100;Dm和Vc用Morrison等[1]的方法测定。
  受检者取坐位先吸入体积分数为0.10的氦气(He)、0.03的CO、0.21的氧气(O2),背景气为氮气(N2)的混合气体,作最大呼气后,DLCO由仪器自动测出,剩余气体收集袋中行肺泡氧分压(PAO2)测定。仪器为美国Nova Profil Stat 5血气分析仪。间歇15分钟后,吸入体积分数为0.10的He、0.03的CO、0.90的O2的混合气体,重复上述步骤。受检者吸入不同浓度氧气的混合气体每种至少2次,其DLCO变化在10%内作为可接受值。患者无吸烟,无贫血,DLCO无需作CO和Hb纠正。2次吸入不同氧浓度的DLCO和PAO2获得后,用公式1/DLCO=1/Dm+1/θ×Vc 计算Dm和Vc[1,2]。式中θ系CO和Hb的结合率,1/θ=0.33+0.0057×PcO2[PcO2为平均肺毛细血管氧分压,由PAO2-10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)所得[1]]。不同氧浓度的1/DLCO和1/θ算出后,用Forster等[3]的作图法计算Dm和Vc。
  2.动脉血气分析: 在肺功能测定的同时,取肝素化动脉血2 ml,用Nova Profil Stat 5血气分析仪测定动脉血氧分压(PaO2)和动脉二氧化碳分压(PaCO2)。
  3.死腔气量/潮气容积(VD/VT)的测定[4]:在测定肺功能同时,收集平静呼气时的呼出气于储气囊,在Nova Profil Stat 5血气分析仪测出呼出气CO2分压(PECO2),根据VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO2计算气胸治疗前后的VD/VT
  4.统计学处理:气胸治疗前后各指标对比用配对t-检验,用Pearson相关分析检验DLCO与Dm、Vc的关系。P<0.05为差异有显著性。所有计算用Jandel Scientific 的 Sigma Stat统计软件完成。所有结果用均数±标准误表示,肺功能和弥散功能(DLCO、Dm、Vc)测定结果以实测值占预计值百分比表达。肺功能预计值用广东地区肺功能正常预计值回归方程计算,弥散功能预计值用谢灿茂等[2,5]广东地区成人膜弥散量和肺毛细血管血量正常值预计方程式计算。各项指标皆以实测值/预计值小于80%为异常。

结 果
  一、气胸时弥散功能的改变
  在21例中,插管引流前DLCO下降18例(占86%),Dm下降14例(67%),Vc降低15例(71%)。18例低DLCO中,Dm同时下降13例,Vc下降15例。说明气胸时DLCO下降与Dm、Vc下降有关。
  二、气胸引流肺复张1周DLCO、Dm、Vc和肺泡通气量(Image198.gif (864 字节)A)的变化(表1)

表1 21例气胸患者肺复张前后弥散功能实测值占预计值的百分比和Image198.gif (864 字节)A的变化(Image149.gif (78 字节)±Image171.gif (868 字节))

组别 DLCO(%) Dm(%) Vc(%) Image198.gif (864 字节)A(L)
抽气前 64±4 66±5 70±5 4.40±0.20
抽气后 71±4 74±4 80±6 5.40±0.20
P <0.05 >0.05 <0.05 <0.01

  肺复张后DLCO、Dm、Image198.gif (864 字节)c和Image198.gif (864 字节)A数值上均较引流前有所提高,但仍有13例DLCO、13例Dm、10例Vc低于正常。除了Vc、Image198.gif (864 字节)A恢复正常外,DLCO和Dm均值仍低于正常,说明弥散功能未完全恢复;DLCO、Vc、Image198.gif (864 字节)A治疗前后有显著性差异(P<0.05)。
  三、气胸治疗前后肺通气功能、PaO2和VD/VT变化(表2)

表2 治疗前后肺通气功能实测值占预计值的百分比、PaO2和VD/VT的变化(Image149.gif (78 字节)±Image171.gif (868 字节))

组别 FVC
(%)
FEV1
(%)
PEF
(%)
MVV
(%)
PaO2
(mm Hg)
VD/VT
治疗前 58±4 59±4 65±5 58±4 83.7±2.3 0.340±0.020
治疗后 77±4 79±4 81±4 77±5 89.4±1.5 0.210±0.010
P <0.0001 <0.0001 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01

  从表2可见一秒钟用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、最大通气量(MVV)、最大呼气流量(PEF)、PaO2和VD/VT治疗前后比较均有统计学差异(P<0.05),通气功能基本恢复正常,而PaO2仍未完全正常(89.4 mm Hg)。VD/VT尽管治疗前后数值都在正常范围(0.2~0.4),但治疗后数值明显降低,提示肺泡有效通气量增加。
  四、Dm、Vc与DLCO的关系
  将Dm、Vc与DLCO进行相关分析发现,Dm与DLCO治疗前后(分别为r1=0.862, P<0.0001;r2=0.728, P<0.001)呈明显正相关;Vc与DLCO治疗前后(r1=0.643, P<0.01;r2=0.52, P<0.05)也呈正相关,Dm的相关系数明显大于Vc。Dm治疗前后的变化量(Δ8±5)与DLCO变化量(Δ7±3)的r值为0.7(P<0.001),呈显著相关,而Vc变化量(Δ10±4)与DLCO变化量的r值为0.187(P>0.05),无相关关系;由此可见Dm与DLCO的关系更密切。

讨 论
  本研究结果显示,气胸时肺的通气功能和弥散功能均受到损害,肺复张后通气功能迅速恢复,而弥散功能尤其是Dm的恢复较慢,此可解释临床上部分患者肺复张后仍存在低氧血症的现象。
  气胸时由于对维持心肺正常生理功能的胸腔负压消失,肺萎缩,患侧肺容量及弥散面积相应减少,通气/血流(Image198.gif (864 字节)/Image197.gif (871 字节))比例下降,导致通气功能障碍,弥散量降低,低氧血症。尽管部分可被健侧肺代偿,但仍难以维持正常,本研究结果符合这种病理生理改变。部分病例肺复张后的低氧血症仍维持一段时间,其机制尚不清楚,以往多数学者认为与弥散功能障碍有关。Vc、Image198.gif (864 字节)A、FEV1、FVC、PEF、MVV随着肺的复张基本恢复正常;而VD/VT是反映肺内Image198.gif (864 字节)/Image197.gif (871 字节)比例情况,治疗后的VD/VT小于治疗前的VD/VT,提示肺复张后肺通气功能和Image198.gif (864 字节)/Image197.gif (871 字节)比例改善。气胸时,DLCO、Dm和Vc降低,经治疗肺复张后1周,除Dm外,DLCO、Vc均有明显改善,但DLCO、Dm仍低于正常,说明气胸治疗后弥散功能尚未完全恢复。而PaO2治疗后虽有改善,仍呈轻微低氧血症,提示气胸肺复张后仍存在一定时间的低氧血症,与肺泡通气及Image198.gif (864 字节)/Image197.gif (871 字节)比例无关,主要与弥散功能障碍有关,系由于弥散过程中Dm在短期内尚未恢复所致。
  气胸时DLCO与Dm、Vc变化的相关性分析表明,DLCO与Dm、Vc呈正相关,说明气胸时肺萎缩、弥散功能下降与膜弥散量和肺毛细血管血量下降有关,但是,DLCO和Dm的相关性要比与Vc的相关性更显著,而且DLCO的变化量与Dm的变化量显著相关、与Vc变化量无相关,说明DLCO与Dm的关系更密切。
  Dm在肺复张后仍降低,推测(1)可能是气胸时致肺间质轻度水肿,肺复张后间质水肿尚未完全吸收,因而膜的厚度增加所致;(2)可能与肺泡表面活性物质减少有关[6]。气胸时萎缩的肺泡的通气和血流灌注不足,使肺泡表面活性物质生成减少,表面张力增加,因而弥散面积减少,肺复张1周后,肺泡Ⅱ型细胞分泌的表面活性物质短期内未能恢复。至于气胸治愈后弥散功能何时恢复正常,我们随访了部分患者,弥散功能约1月左右完全恢复正常。

作者单位:510080 广州,中山医科大学附属第一医院呼吸内科

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