- 发育 产前肺血管的生长和发育与支气管树密切关联(腺泡前血管伴随传导呼吸道的发育,腺泡内血管伴随肺泡的发育)。到妊娠的第3周(胚胎期),原始心脏始基与其动脉和静脉的交通出现。第6咽弓在第5周出现,在随后的假腺管期发育成有左右肺动脉的肺动脉干。到妊娠的第7周,成人型的心脏血管连接建立。所有的腺泡前动脉在第16周完全建立,正如传导气道在16周分支完成一样。这些动脉的长度和内径进一步生长,但是数目不再增加。腺泡内动脉发育相对较晚,并且在出生后继续生长,紧随肺泡的增殖。
肺内有两型肺动脉分支:传统动脉,随传导气道的分支行走,最后提供末端分支供应腺泡。从该传统动脉上发出许多小分支称为额外血管,进入邻近呼吸组织直接供应肺泡。如果经过传统动脉的血流受阻,额外血管可以做为侧支循环。腺泡前传统动脉和额外动脉同时出现,成人中的2.5~3.5:1(额外动脉:传统动脉)的比例在妊娠12周出现。
肺静脉的发育在动脉发生之后,到妊娠20周所有的腺泡前静脉形成。静脉系统的发育与动脉和气道的发育平行,与动脉系统不同的是静脉系统更广阔:传统静脉的数目和分支与传统动脉和传导分支相协调,但是额外静脉的数目超过额外动脉。两型静脉同时出现,数目比为3.5~4.5:1。
于成人相比, 胎儿期的腺泡前血管的形成完成了一半,然而腺泡内血管不断的发生重构,改变血管壁的厚度、壁内肌肉的分布范围。成人肺的腺泡前动脉的近段中部向下到第七亚段有弹力血管壁结构,再往下为肌肉。胎儿期,这种弹力结构在妊娠19周获得。弹力血管在胎儿期的作用可能是通过血管的高弹性抵消血压的膨胀趋势并保持血管开放。胎儿肺动脉在终末细支气管水平完全是肌性结构,直到出生后肌肉延伸到肺泡和导管水平。胎儿动脉壁比成人有更多的肌肉,壁厚度是成人的两倍。这增加了肺动脉的阻力,保证了胎儿期肺低灌注。随着妊娠期的进展,肌化动脉的数目增加。
与动脉不同的是肺内静脉的壁薄,妊娠28周前罕有肌细胞。
宫内肺血管的循环是高阻力、高压、低血流的系统。胎儿的气体交换是在胎盘,肺血流仅仅供应肺发育的营养需要和一些代谢功能。人类胎儿供应肺部的心脏输出大约为20周13%,30周25%,此后保持恒定。提示肺血流随妊娠的增加而增加,肺血管阻力随妊娠增加而降低。
|
|
肺泡间隙内的液体 |
肺动脉氧分压↑/↓ |
酸中毒/碱中毒 |
白三烯 |
PGI2 |
NO |
ET-1 |
|
肺血管的阻力 |
↑ |
↑/↓ |
↑/↓ |
↑ |
↓ |
↓ |
↑ |
肺泡内液体积聚压迫肺小动脉增加肺阻力。高肺血管阻力伴随正常的肺血管和系统动脉内的低氧分压。提示相对低氧状态下的正常胎儿血管收缩限制了血流进入扩张的肺血管床,保护心脏不必要的增加输出。肺血管阻力氧相关的调节也受pH值的影响,任何发育阶段,酸都是血管收缩剂,碱都是血管扩张剂。白三烯是潜在的血管收缩剂。晚孕时PGI2的增加伴随肺血管阻力的降低。
围产期肺循环的调节可能反映了肺血管收缩因子(低氧,酸中毒,白三烯,ET-1和其它血管收缩物质)和肺血管舒张因子(高氧,PGI2,NO,其它血管舒张物质)之间的平衡关系。