高血压脑出血破入脑室是高血压脑出血的一种严重类型，死亡率很高。我院从1995年6月至1998年5月，采用脑室外引流加尿激酶治疗32例，效果较满意，现报告如下。
1　临床资料
　　本组32例，男14例，女18例。年龄42～80岁，平均56.8岁。发病到入院时间2h～5d，6～8h内手术占60%，24h内手术占95%。入院时血压16～30／10～15KPa。头痛呕吐9例，昏迷或嗜睡23例，偏瘫24例，GCS≤8分14例，GCS＞8分18例。单侧瞳孔散大9例，双侧瞳孔散大2例，头颅CT示脑内血肿部位在丘脑10例，壳核12例，两者混合型7例，桥脑1例，小脑2例。脑内血肿量按多田公式计算≥30ml12例，20～30ml5例，≤20ml15例。脑室内积血按Graeb法分级Ⅰ～Ⅱ级17例，Ⅲ～Ⅳ级15例。
2　治疗方法
　　32例均行对侧脑室额角持续外引流，其中Graeb法分级Ⅳ级7例中5例行双侧脑室外引流，术中等压冲洗。对脑内血肿量≥30ml、占位效应明显10例和小脑血肿量≥10ml2例，同时行传统开颅去骨瓣减压血肿清除术。对脑内血肿量20～30ml，占位效应不明显5例，其中3例同时行钻孔血肿腔引流加尿激酶溶血术，1例2周后行钻孔血肿抽吸术。对脑内血肿≤20ml者，仅行脑室外引流术。自手术日起或第2天起向脑室内注入尿激酶6千～1万u／次，NS3～5ml稀释，夹管2～3h后开放，隔日1次，每例2～3次。持续外引流时间2～36d，平均8d。临床症状好转或CSF变清，CT复查脑室仅残留少量积血，可夹管24h观察，如无颅高压症状可拔管，拔管前后腰穿适量放CSF。
3　结果
　　按ADL预后划分，ADL_１14例，ADL₂6例，ADL₃2例，ADL₄例，ADL₆7例。ADL₆7例中4例死于并发症，其中3例肺炎，1例多脏器衰竭，另3例分别死于合并症(慢迁肝，肝肾综合症)和再出血及丘脑血肿继发严重脑水肿、脑疝死亡。发生脑室引流管阻塞12例，3例疏通无效，重新插管，3例继发阻塞性脑积水行V－P分流术，发生轻度颅内感染7例，均经腰穿鞘内注射抗菌素治愈。
4　讨论
　　文献报道脑出血破入脑室占脑出血总体28.9～60.0%，脑出血破入脑室后死亡率增加，Weisberg^［1］报道病死率达70%。死亡率高不仅与脑内血肿占位压迫和中线移位脑干损害有关，而且与破入脑室的积血阻塞脑室系统致脑积水有关。脑积水致脑压骤升，深部结构遭破坏，脑疝而迅速死亡。因此，除脑干血肿外，影响生命预后主要因素取决于脑内血肿量和脑室积血程度。
　　脑室外引流能立即放出部分CSF和积血，降低颅内压力，引流CSF，解除脑积水，阻止病情恶化，为进一步血肿清除创造条件和赢得时间。脑室内注入尿激酶，可使血肿迅速溶解，打通脑室通路，解除CSF梗阻，缓解扩大第3、4脑室对周围重要脑组织的压迫，改善其周围的微循环^［2］，恢复正常CSF循环。本文有5例已有小脑幕切迹疝，外引流后瞳孔回缩，1例术中呼吸停止，外引流后呼吸恢复，次日神志转清。1例因引流管阻塞，神志恶化再发脑疝，疏通后意识又恢复，说明脑室外引流作用的确切和重要。但脑室外引流管易阻塞，引流时间久后易致颅内感染，应引起重视。改用大口径大侧孔外引流管，可减少阻塞机会。目前国内对尿激酶用法无统一标准，本组用量较保守。增加尿激酶用量和次数，促使脑室内血肿尽早排出，缩短引流时间，可减少感染。对脑室铸型和受压变窄移位时，应根据CT定位决定穿刺，穿刺估计到脑室壁后，轻轻抽吸，有陈旧积血，说明在脑室内。
　　脑室外引流后，根据脑内血肿量大小，决定是否需血肿清除和选用手术方法。对占位明显的大血肿，只有彻底内外减压，才能消除脑干继发性损害，挽救生命。但往往血肿量大，部位深，破入脑室过程中已严重损伤脑组织，病情已危重，且手术创伤大，术后恢复慢，并发症多，病死率高。对中等量脑内血肿，病情相对稳定，但部分病人不能度过继发严重脑水肿，且因吸收慢，病程长，不断有积血通过溃破隧道流向脑室，CSF长期呈血性，拔管困难易致颅内感染和继发性脑积水。定位钻孔血肿腔引流加尿激酶溶血术，创伤少，安全，效果也好。
　　笔者认为，脑室外引流主要能迅速放出一部分脑室内CSF和积血，并且能迅速解除因出血阻塞脑室系统而影响CSF循环导致脑积水。应用尿激酶后能彻底地溶解脑室内积血，便于脑室外引流出，促进CSF循环，还能清除脑内血肿分解产物和血性CSF，减少发热和血管痉挛。如结合间断腰穿放液，也能促进CSF循环，特别是第3、4脑室通畅，预防蛛网膜粘连，减少阻塞性脑积水发生。根据脑内血肿量大小，选择采用开颅血肿清除和钻孔血肿腔引流尿激酶溶血，还是能取得较满意的效果。

作者单位：318000　台州，浙江省台州市椒江人民医院神经外科